비즈니스 라이센스가 검증 된 공급 업체
감사를 받은 공급업체 | 일반 이름 | 아토르바스타틴 칼슘 정제 |
| 강도 | 20mg |
| 포장 | 태블릿 10대/박스 |
| 원점 | 중국 |
부가 가치 서비스:
우리 팀의 포장 디자인
당사 팀의 등록 서비스
등록 서류 : 우리 팀에서 제공합니다
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
제품 이름:
아토르바스타틴 칼슘 정제
캐릭터:
이 제품은 흰색입니다.
적응증:
이 제품은 흰색 필름 코팅으로, 제거되어 필름이 흰색으로 나타납니다.
유해 반응:
고콜레스테롤혈증
일차성 고콜레스테롤혈증 환자 가족성 고콜레스테롤혈증(이형접합 유형) 또는 혼합형 고지혈증(IIa 및 IIb형 프레드릭슨) 환자를 포함한 식이요법 및 기타 비약물적 치료에 대한 반응이 만족스럽지 않은 경우, 총콜레스테롤(TC) 상승, 저밀도 지단백 콜레스테롤(LDL-C) 상승, 아포지포단백질 B(아포 B) 상승을 치료하는 데 사용할 수 있습니다. 트리글리세리드(TG) 상승
동형접합 가족성 고콜레스테롤혈증 환자의 경우 아토르바스타틴을 다른 지질 강하 요법(LDL 혈장 투석 등)과 함께 사용하거나 단독으로(다른 치료가 불가능한 경우) TC 및 LDL-C를 낮추는 데 사용할 수 있습니다
관상동맥 심장질환
고콜레스테롤혈증 또는 혼합형 이상지질혈증과 함께 관상동맥 심장질환이나 관상동맥 심장질환 및 기타 위험한 질병(당뇨병, 증후성 죽상경화 질환 등)이 있는 환자에게 적합한 제품: 비치명적 심근경색의 위험을 낮추고, 치명적 및 비치명적 뇌졸중의 위험을 낮추고, 혈관재형성 위험을 낮추고, 울혈성 심부전 입원 위험을 낮추고, 협심증 발병 위험을 낮춥니다.
약리학 및 독성학:
임상 약리학
동작 메커니즘
아토르바스타틴은 HMG-CoA 환원효소의 선택적 경쟁적 억제제입니다. HMG-COA의 역할은 하이드록시메틸글루타르산염 모노닐 COA를 메발라네이트로 변환하는 것입니다. 이는 콜레스테롤을 포함한 스테롤의 전구입니다. 임상, 병리학적 및 역학적 연구에 따르면 총 콜레스테롤(TC), 저밀도 지단백 콜레스테롤(LDL-C) 및 아포지단백 B(APO B)의 혈장 수치 상승은 죽상동맥경화증을 촉진하며 심혈관 질환의 위험 요인이며 HDL 콜레스테롤 수치 상승은 심혈관 질환의 위험 감소와 관련이 있습니다.
동물 모델에서 아토르바스타틴은 간에서 HMG-CoA 환원효소와 콜레스테롤 합성을 억제하여 혈장 콜레스테롤과 지질단백질 수치를 낮추고 간 세포 표면에서 LDL 수용체의 수를 증가시켜 저밀도 지단백 섭취 및 포물성을 향상시킵니다. 리피토르는 LDL 생성과 LDL 입자 수를 감소시켰습니다. 리피토르는 다른 지질 강하 약물로 인해 임상적 이점이 거의 없는 일부 동종접합성 가족성 고콜레스테롤혈증(homozygous familial hypercholesterolemia, FH) 환자의 LDL 콜레스테롤 수치를 낮출 수 있습니다.
아토르바스타틴은 동형접합 및 이질성 전치성 전치포제 가족성 고콜레스테롤혈증, 비가족성 고콜레스테롤혈증 및 혼합형 이상지질혈증에서 총콜레스테롤, 저밀도 지단백 콜레스테롤 및 아포지단백 B 수치를 감소하였습니다. 아토르바스타틴은 또한 초저밀도 지단백 콜레스테롤과 트리글리세리드 수치를 감소시켰으며 HDL 콜레스테롤과 아포지단백 A-1 수치를 증가시켰습니다. 아토르바스타틴은 순수 고중성지방혈증 환자에서 총 콜레스테롤, 저밀도 지단백 콜레스테롤, 초저밀도 지단백 콜레스테롤, 아포지단백 B, 중성지방 및 비 HDL 콜레스테롤 수치를 감소시켰으며, HDL 콜레스테롤 수치는 증가하였습니다. 아토르바스타틴은 B 지질단백질 형성이상 환자의 중간 밀도 지단백 콜레스테롤을 감소시킵니다.
약동학
아토르바스타틴 및 일부 대사물은 인체에 약물적으로 작용한다. 간은 기본적인 작용 부위이며 콜레스테롤 합성 및 저밀도 지단백 청소의 주요 부위입니다. 전신성 약물 농도가 아닌 용량은 LDL 콜레스테롤 감소와 관련이 있었습니다. 개별 용량은 치료의 효능을 기준으로 해야 합니다(사용 및 용량 참조).
비임상 독성학
발암성, 기형형성, 생식 손상
쥐를 대상으로 한 2년 간의 연구에서 10,30 용량 및 100mg/kg/day 용량 수준에서 투여된 경우, 고용량 투여된 암쥐의 근육에서 2개의 희귀 종양이 발견되었습니다. 하나는 횡문근육종, 다른 하나는 섬유육종입니다. 이 용량은 최대 80mg의 경구 투여 후 평균 인체 혈장 약물 노출의 16배에 달하는 혈장 곡선(0-24) 값 아래 영역을 나타냅니다.
쥐에 대한 2년 발암성 연구에서 100,200 또는 400mg/kg/day 용량을 사용한 결과 고용량 마우스 및 고용량 여성 생쥐의 간암 간에 간 선종이 유의하게 증가했습니다. 이러한 결과는 80mg의 경구 용량에 노출된 후 혈장 곡선(0-24) 값 아래 영역에서 평균 혈장 약물 농도의 약 6배에 달했습니다.
체외 연구에서 아토르바스타틴은 대사 활동을 하거나 하지 않은 다음 실험에서 돌연변이유식적이거나 기형을 유발하지 않았습니다. 살모넬라 티피무리움 및 대장균 암레스 분석, HGPRT 돌연변이 유발 분석법, 중국 햄스터 폐 세포의 염색체 이상 검사. 아토르바스타틴은 생쥐의 미소핵 검사에서 음성으로 나타났습니다.
쥐를 대상으로 한 연구에서 최대 175mg/kg/day(인체 노출의 15배)의 용량으로 실시한 연구에서 아토르바스타틴은 동물의 생식력에 아무런 영향을 미치지 않았습니다. 쥐가 10개인 아토르바스타틴 100mg/kg/day(사람에게 80mg을 투여했을 때 곡선 아래 영역의 16배)를 3개월간 투여했으며, 이 중 2명은 부고돌기형성이상과 anspermatosis를 앓고 있었습니다. 고환 체중은 30 및 100mg/kg/day 투여군에서 유의하게 감소했으며, 부고환 체중은 100mg 투여군에서 감소하였습니다. 11주 동안 아토르바스타틴 100mg/kg/day를 투여한 수컷 쥐는 정자 세포의 운동성과 머리 농도가 감소하는 반면 기형 정자는 증가했습니다. 2년 동안 아토르바스타틴 10,40 또는 120mg/kg/day를 투여한 개에서는 정액 매개 변수 또는 생식기관 조직병리학에 부정적인 영향이 없었습니다.
스토리지:
빛이 들어오지 않도록 하고 밀봉하십시오.
비즈니스 라이센스가 검증 된 공급 업체
감사를 받은 공급업체 
